اسیدوز شکمبه ای تحت حاد (SARA) یک اختلال گوارشی رایج در گاوهای شیری پرتولید می باشد. گاوهای شیری پرتولید معمولاً در پی درگیری با اسیدوز، ضعف در سلامت روده را تجربه می کنند. علت “تضعیف سلامت روده” بسیار پیچیده و چند عاملی است و عواملی غیر از اسیدوز نیز می توانند بر آن تأثیرگذار باشند. سلامت روده شامل سلامت دستگاه گوارش، میکروبیوتا و مخاط در سراسر دستگاه گوارش (GIT) و نه فقط در شکمبه است. در این مقاله به بررسی این شرایط می پردازیم.
اسیدوز شکمبه ای تحت حاد
اسیدوز شکمبه ای تحت حاد (SARA) یک بیماری شایع در گاوهای شیری پرتولید فرض می شود. با وجود این، شواهد اپیدمیولوژیک به دلیل فقدان داده های مورد بررسی محدود است. تشخیص اسیدوز عمدتاً با اندازه گیری pH مایع شکمبه تعیین می شود. البته این امر ممکن است به اندازه کافی دقیق نباشد، زیرا علائم اسیدوز صرفاً به دلیل کاهش pH شکمبه نیست، و pH شکمبه در بین نقاط مختلف، در طول یک دوره 24 ساعته و در بین روزها متفاوت است. تأثیر اسیدوز عمدتاً با انجام چالشهایی در گاو، گوسفند و بز بر اساس ترکیبی از محدودیت های خوراکی و تغذیه ای با دانه بالا مورد مطالعه قرار گرفته است. این چالش ها به طور قابل توجهی در بین مطالعات مختلف، متفاوت است. این تغییرات شامل تفاوت در مدت زمان و مقدار تغذیه دانه، نوع دانه، مقدار و مدت محدودیت خوراک، تعداد گاوهای تحت آزمایش، و حساسیت گاوها به چالش های اسیدوزی است.
چالش های SARA مبتنی بر غلات بر سلامت روده نیز تأثیر می گذارد. این اثرات شامل کاهش pH و افزایش محتوای سموم گوارشی است. آنها همچنین شامل تغییر ترکیب تاکسونومیک میکروبیوتا، کاهش عملکرد اپیتلیوم در سراسر دستگاه گوارش (GIT) و یک پاسخ التهابی متوسط هستند. اثرات روی اپیتلیوم شامل کاهش عملکرد سد دفاعی آن است. اثرات روی میکروبیوتا شامل کاهش جمعیت و تنوع آنها می شود که ممکن است عملکرد آنها را نیز کاهش دهد و دیس بیوز را منعکس کند. پاسخ التهابی ناشی از چالش های SARA مبتنی بر دانه، ذاتی و متوسط است و عمدتاً شامل یک پاسخ فاز حاد است. این پاسخ احتمالاً ترکیبی از التهاب سیستمیک و التهاب اپیتلیوم GIT است. فرض بر این است که التهاب سیستمیک در اثر انتقال ترکیبات ایمنی زا، از جمله اندوتوکسین های باکتریایی و بیوآمین ها، از طریق اپیتلیوم به گردش خون داخلی ایجاد می شود. این جابجایی با افزایش غلظت سموم در گوارش و کاهش عملکرد سد اپیتلیوم افزایش می یابد. تشدید اسیدوز می تواند باعث بروز شکمبه شود، اما اسیدوز متوسط ممکن است پاسخ ایمنی را در اپیتلیوم دستگاه گوارش فعال کند. گاوهایی که در مراتع با قابلیت تخمیر و محتوای قند بالا چرا می کنند، نیز می توانند PH شکمبه پایینی داشته باشند که نشان دهنده اسیدوز است. این با یک پاسخ التهابی همراه نیست، اما ممکن است بر تولید شیر و میکروبیوتا روده تأثیر بگذارد. اسیدوز مبتنی بر غلات بر چندین جنبه از سلامت روده تأثیر می گذارد، اما اسیدوز ناشی از چرای در مراتع با قابلیت هضم بالا و فیبر ناکافی است. ما باید تعیین کنیم که کدام روش برای القای اسیدوز، معرف شرایط داخل مزرعه است.
مقدمه
اسیدوز تحت حاد شکمبه یک اختلال گوارشی شایع در گاوهای شیری پرتولید در نظر گرفته می شود که بر تولید، سلامت و رفاه آنها تأثیر می گذارد. اسیدوز تحت حاد شکمبه به طور گسترده مورد مطالعه و بررسی قرار گرفته است. با وجود این، هیچ توافق کاملی در مورد علت و علائم اسیدوز وجود ندارد. اصطلاحات “شکمبه” و “اسیدوز” نشان می دهند که این اختلال شامل کاهش pH شکمبه است. با این حال، علائم اسیدوز صرفاً ناشی از کاهش pH شکمبه نیست، و اندازه کاهش pH مورد نیاز برای ایجاد این علائم در بین گاوها متفاوت است. اصطلاح ” تحت حاد ” نشان می دهد که علائم در مقایسه با اسیدوز حاد شکمبه متوسط است. در طی اسیدوز حاد شکمبه، اسید لاکتیک در شکمبه تجمع می یابد و pH شکمبه به کمتر از 5 کاهش می یابد، که منجر به کاهش تحرک شکمبه ، احتمالاً برای جلوگیری از درونی شدن بار اسیدی بالا از طریق جذب می شود. کاهش pH شکمبه کمتر از ۵/۶ یا ۵/۸ در طول اسیدوز در مقایسه با اسیدوز حاد شکمبه در واقع متوسط است و عمدتاً توسط غلظت بیشتر اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFA) به جای افزایش اسید لاکتیک ایجاد می شود. با این حال، آستانه کاهش pH شکمبه با اسیدوز مورد توافق دانشمندان قرار نگرفته است، و این امر احتمالاً به دلیل تفاوت در تحمل حیوانات به صورت فردی و شاید روش مورد استفاده برای القای اسیدوز شکمبه است. در بیشتر مطالعات، اسیدوز با تغذیه جیرههای با غلات بالا ایجاد شده، اما القای اسیدوز با تغذیه پلتهای علوفه علائم بسیار کمتری دارد. علائم اسیدوز آشکار است و شدت آنها می تواند تحت تأثیر سایر اختلالات باشد.
از این رو تشخیص اسیدوز بر اساس علائم آن و به خصوص صرفاً بر اساس یک یا چند مورد از علائم آن می تواند نادرست باشد.
گاوهای شیری پرتولید، معمولاً اسیدوز و در نتیجه تضعیف سلامت روده را تجربه می کنند. علت “سلامت ضعیف روده” پیچیده و چند عاملی است و عواملی غیر از اسیدوز نیز بر سلامت روده تأثیر می گذارند. سلامت روده شامل شرایط و سلامت دستگاه گوارش، میکروبیوتا و مخاط در سراسر دستگاه گوارش (GIT) و نه فقط در رتیکولو شکمبه است.
شیوع اسیدوز
مطالعات در مورد شیوع اسیدوز در مزارع تجاری گاو شیری محدود است و عمدتاً 5 تا 8 ساعت پس از تغذیه و با استفاده از آستانه pH شکمبه ای (۵/۵) ایجاد شده است. با استفاده از این رویکرد، شیوع اسیدوز برای گاوها در اوایل شیردهی 19% و برای گاوهای در اواسط شیردهی 26% در ویسکانسین بود. در یک مطالعه از 196 گاو از 10 گله گاو شیری در ایران نمونه برداری شد و که ۲۷/۶ درصد از گاوها دارای pH شکمبه ای کمتر از ۵/۵ بودند و در نظر گرفته شدند که اسیدوز را تجربه می کنند. مقایسه این مطالعات نشان میدهد که همه آنها شامل تعداد محدودی گاو و مزارع پرورشی گاو شیری بودند و تشخیص اسیدوز صرفاً بر اساس pH شکمبه جمعآوریشده در یک روز بود.
چرا مطالعات در مورد شیوع اسیدوز گزارش کردند که گاوهایی که مبتلا به اسیدوز تشخیص داده شده اند در مقایسه با گاوهای غیر مبتلا، فرکانس کمتری از انقباضات شکمبه، قوام مدفوع و محتوای چربی شیر ندارند؟ این نشان می دهد که یا آستانه pH ۵/۵ برای تشخیص اسیدوز توسط شکمبه نادرست است، یا اینکه مدل های مورد استفاده برای القای تجربی اسیدوز به طور کامل نماینده “اسیدوز طبیعی” نیستند. تشخیص اسیدوز در مزارع گاو شیری نیز نباید بر اساس PH مایع شکمبه ای که از طریق شکمبه به دست می آید انجام شود. ترکیبی از آزمایشها، از جمله تحرک شکمبه، نشانگرهای التهاب، قوام مدفوع و غلظت چربی شیر، احتمالا دقیقتر و کاربردیتر هستند. تعیین پروفایل اسید چرب شیر نیز احتمالاً به این تشخیص کمک می کند، اما تکنیک های مبتنی بر کروماتوگرافی گازی این را غیرعملی می کند. گاوهای در حال چرا نیز ممکن است اسیدوز و تضعیف سلامت روده ناشی از آن را تجربه کنند، اما تعاریف برای این نوع اسیدوز و روش های مورد استفاده برای جمع آوری مایع شکمبه که در مطالعات روی این نوع اسیدوز استفاده می شود، متناقض است.
اثرات اسیدوز بر گوارش
شکمبه نگاری (Reticulo-Rumen)
کاهش pH شکمبه یکی از علائم کلیدی اسیدوز در نظر گرفته می شود. با این حال، pH شکمبه در بین قسمتهای مختلف شکمبه و در یک دوره 24 ساعته متفاوت است. در یک مطالعه pH مایع شکمبه در مرکز شکمبه کمتر از بخش های دیگر مانند ونترال، کودال و کرانیال است و این تغییرات روزانه قابل توجهی را از pH نشان می دهد. همچنین به این نتیجه رسیدند که pH نمونههای مایع شکمبه جمعآوریشده توسط قسمت های مختلف شکمبه مشابه مقادیر جمعآوریشده در ناحیه مرکزی شکمبه است و pH مایع شکمبه جمعآوریشده با پروب دهانی شکمبه بالاتر از نمونههای مایع شکمبه جمعآوریشده است. از این رو، برای به دست آوردن نمونه ای معرف از مایع شکمبه، جمع آوری و ادغام این نمونه ها از نقاط مختلف شکمبه و در چند نوبت در طول یک دوره 24 ساعته توصیه می شود.
چالش های اسیدوز مبتنی بر دانه
مطالعات زیادی برای ارزیابی اثر و علائم اسیدوز انجام شده است که اکثر آنها از مدل های القایی اسیدوز استفاده می کنند. با این حال، روش های القاء در بین مطالعات متفاوت است. بسیاری از مطالعات از چالش های اسیدوز مبتنی بر دانه با یا بدون محدودیت خوراک استفاده کرده اند که از مخلوطی از گندم آسیاب شده و جو آسیاب شده استفاده می شود. این دانه ها به این دلیل انتخاب شدند که نشاسته آنها در شکمبه سریعتر از نشاسته ذرت تجزیه می شود و دانه آسیاب شده سریعتر از دانه های غلطک و ترک خورده تجزیه می شود. وجه مشترک این مطالعات pH شکمبه ای است که برای دوره های قابل توجهی در هر 24 ساعت به <۵/۸ یا ۵/۶ کاهش می دهند. کاهش رشد و عملکرد بسیاری از باکتری های شکمبه را زیر این مقادیر pH در نظر می گیرند.
مقایسه بین این مطالعات نشان می دهد که روش های مورد استفاده برای القای اسیدوز بسیار متفاوت است، از جمله در تعداد گاوهای آزمایشی، مدت زمان چالش اسیدوز، تغییر در مصرف خوراک، افزایش در تغذیه کنسانتره/نشاسته، تغییر در توزیع اندازه ذرات جیره، و حساسیت گاوهای آزمایشی به اسیدوز. بنابراین، جای تعجب نیست که علائم اسیدوز نیز در این مطالعات متفاوت باشد. از این رو، مقایسه نتایج بین مطالعات دشوار است. بدیهی است که علائم اسیدوز ناشی از تغذیه بیش از حد غلات یا نشاسته، به طور قابل توجهی شدیدتر از علائم اسیدوز ناشی از جیره های غذایی حاوی فیبر ناکافی و موثر فیزیکی است که احتمالاً به دلیل محتوای نشاسته کمتر گوارشی است. از این رو، علت کاهش pH شکمبه در طول اسیدوز ممکن است بر علائم خود کاهش pH شکمبه نیز تأثیر بگذارد. در مزارع پرورشی، این کاهش pH شکمبه میتواند دلایل زیادی داشته باشد، که مانع از انجام چالشهای اسیدوز میشود و معرف شرایط داخل مزرعه است.
علائم ناشی از تغذیه بیش از حد غلات یا نشاسته و چالش های اسیدوز مبتنی بر دانه احتمالاً تنها به دلیل کاهش pH شکمبه ایجاد نمی شوند. این چالش ها علاوه بر کاهش pH شکمبه، بر غلظت بسیاری از ترکیبات در مایع شکمبه تأثیر می گذارد. اینها شامل SCFA شکمبه و بسته به شدت چالش، لاکتات شکمبه است. این چالش های اسیدوز باعث افزایش غلظت اندوتوکسین های باکتریایی، آمین های متیله، گلوکز، آلانین، مالتوز، اوراسیل، گزانتین، اتانول، و فنیل استات، لیزین، لوسین، فنیل استیل گلیسین، نیکوتینات، و گلیسرید و روماراتول در شکمبه می شود. تغذیه با جیره های با غلات بالا باعث افزایش غلظت پوترسین، متیل آمین ها، اتانول آمین و SCFA در شکمبه شد و باعث اختلال در غلظت چندین AA از جمله فنیل آلانین، اورنیتین، لیزین، لوسین، آرژنین، والین و فنیل گلیسینلت شد. تعدادی از ترکیبات شناسایی شده به طور بالقوه برای گاو سمی هستند و بنابراین می توانند باعث مشکلات سلامتی شوند، به ویژه زمانی که عملکرد سد GIT به خطر بیفتد. چالش اسیدوز مبتنی بر دانه، غلظت تیرامین، پوترسین، هیستامین، متیلامین و تریپتامین را در مایع شکمبه و خون محیطی افزایش داد. این نشان می دهد که عملکرد سد GIT به طور کامل از انتقال بیوآمین ها به گردش خون محیطی جلوگیری نمی کند.
افزایش غلظت اندوتوکسین های باکتریایی در شکمبه، به ویژه LPS، به دلیل چالش های اسیدوز مبتنی بر دانه به خوبی مستند شده است. تغییر در شرایط شکمبه ناشی از این چالش ها منجر به ریزش LPS توسط باکتری های گرم منفی می شود. همچنین گزارش شده است که این چالش ها باعث ریزش اندوتوکسین اسید لیپوتیکوئیک توسط باکتری های گرم مثبت می شود. تعامل این اندوتوکسین ها در اپیتلیوم می تواند یک پاسخ ایمنی موضعی را القا کند و انتقال این اندوتوکسین ها در اپیتلیوم دستگاه گوارش منجر به پاسخ ایمنی سیستمیک می شود. گردش خون پورتال و سیستمیک در بین گاوهای مبتلا به اسیدوز شکمبه ای و گاوهایی که تزریق داخل وریدی انجام می شود به طور قابل توجهی متفاوت است. همچنین، چالش های اسیدوز مبتنی بر دانه همیشه منجر به غلظت قابل تشخیص LPS در خون محیطی نشده است. دلایل آن ممکن است شامل تفاوت در غلظت LPS در مایع شکمبه، نفوذپذیری GIT، سم زدایی LPS در کبد، غلظت و پاکسازی LPS از گردش خون، و سمیت LPS باشد. فرض بر این است که LPS از E. coli سمی تر از LPS از باکتری های گرم منفی رایج در شکمبه است، که به این معنی است که تجویز داخل وریدی E. coli LPS مدل خوبی برای شبیه سازی انتقال این اندوتوکسین از GIT نیست. از این رو، مقایسه سمیت باکتری های گرم منفی معمول شکمبه، مانند Prevotella spp.، با باکتری E. coli LPS مورد نیاز است. همچنین گزارش شده است که مواجهه مکرر با LPS منجر به تحمل اندوتوکسین می شود که طی آن پاسخ های ایمنی به LPS کاهش می یابد.
چالشهای اسیدوز مبتنی بر چرا
بیشتر تمرکز بر اسیدوز و تضعیف سلامت روده در گاوهای شیرده بر روی گاوهایی است که در سیستمهای محدود یا نوع “TMR” تغذیه میشوند، که اغلب مستلزم تغذیه سطوح بالای کنسانتره حاوی نشاسته است. به طور کلی فرض بر این است که اسیدوز و تضعیف سلامت روده اغلب ناشی از یک جیره غذایی با غلظت بالا است. با این حال، برخی از توجهات نیز بر اسیدوز و تضعیف سلامت روده در گاوهای شیری در حال چرا متمرکز شده است. مصرف زیاد نشاسته و کربوهیدراتهای سریع تخمیر و مسائل مرتبط با کمبود فیبر مؤثر برای القای نشخوار، مترادف با این وضعیت در گاوهای پرتولید در نظر گرفته میشوند. با این حال، در گاوهای در حال چرا، مراتع با کیفیت بالا با محتوای NDF کم و رطوبت بالا به عنوان دلیل مشاهده شده pH پایین شکمبه پیشنهاد شده است. مانند سایر مشکلات اسیدوز و تضعیف سلامت روده، مطالعات روی گاوهای در حال چرا از تعاریف و روش های متناقض مورد استفاده برای نمونه برداری از مایع شکمبه رنج می برند. شیوع اسیدوز در 10 درصد از گاوهای مرتعی گزارش شد. این امر پتانسیل اسیدوز و سلامت ضعیف روده را در گاوهایی که با جیره های خوراکی مبتنی بر مرتع تغذیه می شوند برجسته می کند. این مطالعه همچنین از این جهت جالب است که نویسندگان برای مشخص کردن حالت اسیدی به pH شکمبه تنها تکیه نکردهاند. شیوع اسیدوز در چرای گاوهای شیری ایرلندی بین 80 تا 150 DIM که با مقادیر کم کنسانتره تغذیه شده بودند گزارش داد. در این سناریو، کل جیره از مرتع چرا و تغذیه مخلوط در هنگام شیردوشی تشکیل شده بود که حداکثر مجاز کنسانتره 4 کیلوگرم به ازای هر رأس گاو در روز بود. این گروه گزارش داد که 10 درصد از گاوها دارای pH شکمبه کمتر از 5/5 و 53 درصد از گاوها دارای pH شکمبه کمتر از 8/5 بودند. مطالعات دیگر نیز از این فرضیه حمایت می کنند که PH شکمبه می تواند در گاوهای چرا بسیار پایین باشد.
پیامدهای pH پایین شکمبه ای در گاوهای در حال چرا
برای گاوهای در حال چرا در مرحله شیردهی 80 تا 150 DIM با pH شکمبه کمتر از ۵/۸ هیچ کاهش قابل توجهی در تولید شیر و همچنین تفاوتی در غلظت چربی شیر یا غلظت پروتئین شیر و نسبت چربی: پروتئین در مقایسه با گاوهایی با pH شکمبه ≥۵/۸ وجود نداشت. علاوه بر این، هیچ تفاوتی در غلظت کل SCFA در مایع شکمبه، نمره فیبر مدفوع، پر شدن شکمبه، امتیاز حرکت یا BCS بین گروهها گزارش نشد. با این حال، امتیاز قوام مدفوع و نسبت استات: پروپیونات برای گاوهای گروه pH پایین شکمبه کمتر بود. در گله های تحت تأثیر اسیدوز، هیچ تفاوتی در تولید یا ترکیب شیر، امتیاز حرکت، BCS، قوام مدفوع، نمره فیبر مدفوع، پر شدن شکمبه، یا هیچ یک از پارامترهای SCFA شکمبه در مقایسه با گله های پرخطر و سالم گزارش نکرد. به طور مشابه، یک گزارش استرالیایی در مورد گلههای شیری که عمدتاً از مرتع و کنسانتره تغذیه میشدند گزارش میدهد که گلههایی که اسیدوز در نظر گرفته میشوند، در مقایسه با سایر گروههای گلهای که اسیدوز در نظر گرفته نمیشوند، تولید شیر بالاتر و عملکرد مشابهی از چربی و پروتئین دارند. گله های گروه اسیدوز، تولید شیر بالاتر و غلظت چربی شیر کمتری نسبت به برخی از گروه های حاوی گله هایی داشتند که اسیدوز در نظر گرفته نشده بودند. بنابراین، برخی از مطالعات در واقع عملکرد بهتری را هنگامی که PH شکمبه پایینتر است یا زمانی که گاوها یا گلهها به عنوان اسیدوز طبقهبندی میشوند، گزارش میکنند. این ممکن است در تضاد با وضعیت مورد انتظار باشد!!!
به طور مشابه، زمانی که pH مجاز بود تغییر کند و به طور میانگین ۵/۶ بود، هضم OM، NDF و ADF در مقایسه با زمانی که pH مجاز بود تغییر کند و میانگین ۶/۱ بود کاهش یافت. همچنین در این دادهها قابل توجه است که حفظ pH پایین شکمبه (در مقایسه با pH پایین یا متوسط شکمبه) با بهبود هضم OM، NDF و ADF همراه بود. به طور مشابه، هنگامی که گاوهای مرتعی PH شکمبه پایین را به دنبال مصرف مکمل چغندر علوفه تجربه کردند، ناپدید شدن DM بعد از 20 ساعت در مقایسه با گاوهایی که فقط با علوفه تغذیه شده بودند کاهش یافت و PH شکمبه بالاتری را تجربه کردند (56٪ در مقابل 80%). بنابراین، برخی از مطالعات به مزایای هضم شکمبه ای برای جیرههای مبتنی بر مرتع با pH شکمبه بالاتر اشاره میکنند، با این حال چندین مطالعه بهرهوری بهتر را زمانی که pH شکمبه پایین است (به استثنای درصد چربی شیر) گزارش کردهاند.
نتیجه گیری
علیرغم محدودیت در داده های بررسی، اسیدوز یک بیماری شایع در گاوهای شیری پرتولید فرض می شود. با توجه به تفاوت در روش شناسی چالش ها برای القای اسیدوز، علت اسیدوز هنوز به طور کامل شناخته نشده است. چالشهای اسیدوز مبتنی بر غلات و چرا تأثیراتشان بر بهرهوری و سلامت گاوها متفاوت است شدیدترین حالت آنهاست. همچنین نگرانی هایی در مورد معرف بودن این چالش ها برای اسیدوز طبیعی وجود دارد. بدیهی است که علائم اسیدوز صرفاً به دلیل کاهش pH در نگاری شکمبه نیست. این علائم احتمالاً به دلیل افزایش محتوای سم و اسمولالیته مایع شکمبه، تغییر ترکیب طبقه بندی میکروبیوتا، کاهش عملکرد اپیتلیوم و پاسخ التهابی ایجاد می شوند. این تغییرات در سراسر GIT رخ می دهند. اثرات روی اپیتلیوم شامل کاهش عملکرد سد و احتمالاً پاسخ ایمنی آن است. اثرات روی میکروبیوتا شامل کاهش جمعیت و تنوع آنها می شود که ممکن است عملکرد آنها را کاهش دهد و دیس بیوز را منعکس کند. پاسخ التهابی ذاتی و متوسط است و عمدتاً از یک پاسخ فاز حاد تشکیل شده است. این پاسخ احتمالاً ترکیبی از التهاب سیستمیک و التهاب اپیتلیوم GIT است. فرض بر این است که التهاب سیستمیک به دلیل انتقال چندین ترکیب ایمنی زا از GIT به گردش خون داخلی باشد. اثر کامل پاسخ التهابی به چالش اسیدوز در تولید و سلامت گاوها هنوز مشخص نیست.
