نکروز روده (آنتریت نکروتیک) در طیور

عوامل ایجادکننده، پاتوژنز، چالش ‌ها و راهکارهای نوین کنترل

آنتریت نکروتیک (Necrotic Enteritis; NE) یک بیماری چندعاملی در طیور است که تنها با حضور Clostridium perfringens ایجاد نمی ‌شود، بلکه زمانی بروز می کند که عواملی مانند کوکسیدیوز، تغذیه نامتعادل، اختلال در میکروبیوتا، آسیب مخاط روده و ضعف سد دفاعی دستگاه گوارش در کنار هم قرار بگیرند. بنابراین کنترل پایدار این بیماری باید بر پایه پیشگیری چندلایه طراحی شود؛ یعنی کاهش فشار آلودگی محیط، مدیریت بستر، کنترل کوکسیدیوز، فرمولاسیون جیره بر اساس قابلیت هضم‌ واقعی، حمایت از میکروبیوتای مفید و استفاده هدفمند از افزودنی‌ هایی که سلامت روده، سد مخاطی و پاسخ ایمنی را تقویت می کنند.

خلاصه کاربردی مقاله

مقدمه

آنتریت نکروتیک یکی از مهم ‌ترین بیماری‌های روده‌ای در صنعت طیور است که عمدتا جوجه‌های گوشتی را در سنین حساس رشد درگیر می کند. این بیماری معمولاً با کاهش سلامت روده، افزایش ضایعات روده ‌ای، افت جذب مواد مغذی، کاهش عملکرد رشد و افزایش تلفات همراه است. اهمیت NE فقط در خسارت مستقیم آن نیست؛ بلکه این بیماری نشان می ‌دهد که وقتی تعادل میان میکروبیوتای روده، تغذیه، سیستم ایمنی و شرایط مدیریتی به هم می ‌خورد، کل کارآیی گله تحت تأثیر قرار می گیرد.

در سال ‌های اخیر و با محدود شدن مصرف آنتی ‌بیوتیک ‌های محرک رشد و یونوفورها، توجه به راهکارهای جایگزین برای کنترل NE بیشتر شده است. به همین دلیل، شناخت دقیق عوامل مستعدکننده، مکانیسم ‌های بیماری ‌زایی و راهکارهای نوین کنترل، برای مدیران مزارع، متخصصان تغذیه و شرکت ‌های فعال در صنعت طیور اهمیت ویژه ‌ای دارد.

در منابع علمی جدید، آنتریت نکروتیک به‌عنوان یک بیماری «چندعاملی» معرفی می ‌شود؛ یعنی حضور C. perfringens به‌تنهایی برای ایجاد بیماری کافی نیست و مجموعه‌ ای از اختلالات تغذیه ‌ای، آسیب مخاطی، تغییرات میکروبیوتا و ضعف پاسخ ایمنی، شرایط را برای تبدیل این باکتری فرصت‌طلب به عامل بیماری ‌زا فراهم می ‌کند. نکته مهم این است که فرم تحت‌ بالینی بیماری ممکن است بدون افزایش محسوس تلفات دیده شود، اما با تخریب مزمن مخاط روده، کاهش هضم و جذب، افت وزن‌ گیری و افزایش ضریب تبدیل خوراک، زیان اقتصادی جدی ایجاد کند.

از نظر اقتصادی نیز اهمیت NE در حال افزایش است. در برآوردهای قدیمی ‌تر، خسارت جهانی این بیماری حدود دو میلیارد دلار گزارش شده بود، اما در مرورهای جدیدتر عددی نزدیک به شش میلیارد دلار در سال ذکر شده است. این افزایش، نشان‌دهنده اهمیت مدیریت سلامت روده در سیستم ‌های کم‌ مصرف یا بدون آنتی ‌بیوتیک است؛ به‌ ویژه در گله ‌هایی که به ‌ظاهر سالم ‌اند اما درگیر فرم تحت ‌بالینی بیماری هستند.

عامل بیماری ‌زا و منشأ آلودگی

عامل اصلی آنتریت نکروتیک، باکتری Clostridium perfringens است؛ باکتری ‌ای که به‌ طور گسترده در محیط مرغداری از جمله خاک، بستر، خوراک و مدفوع پرندگان یافت می ‌شود. این باکتری در شرایط معمول ممکن است بدون ایجاد بیماری در روده حضور داشته باشد، اما زمانی که شرایط برای رشد بیش از حد آن فراهم شود، به یک پاتوژن مهم تبدیل می ‌شود.

نکته مهم این است که C. perfringens به ‌تنهایی همیشه بیماری ‌زا نیست. برای بروز ضایعات مشخص آنتریت نکروتیک، معمولاً یک یا چند عامل مستعدکننده لازم است؛ به ‌ویژه کوکسیدیوز، آسیب مخاطی روده، تغییرات تغذیه‌ ای و برهم خوردن تعادل میکروبیوتا.

از دیدگاه میکروبیولوژیک، C. perfringens یک باکتری گرم‌ مثبت، میله ‌ای، بی ‌هوازی و هاگ ‌ساز است که می ‌تواند در خاک، بستر، آب، خوراک، دستگاه گوارش پرنده و حتی بقایای جوجه ‌کشی حضور داشته باشد. گزارش شده است که کلونیزاسیون روده می ‌تواند از همان روزهای ابتدایی زندگی جوجه آغاز شود؛ بنابراین پیشگیری از NE فقط به درمان پرنده محدود نیست و کنترل آلودگی در بستر، خوراک، تجهیزات، گردوغبار سالن و زنجیره جوجه ‌کشی نیز اهمیت دارد .

 Clostridium perfringens توانایی رشد در محدوده نسبتاً وسیعی از pH را دارد، اما رشد مطلوب آن معمولاً در محدوده نزدیک به خنثی گزارش شده است. با این حال، در شرایط مزرعه، تغییر pH روده به‌ تنهایی برای بروز آنتریت نکروتیک کافی نیست؛ بلکه زمانی اهمیت بیشتری پیدا می ‌کند که با عواملی مانند افزایش مواد مغذی هضم‌ نشده، کاهش سرعت عبور خوراک، افزایش ویسکوزیته محتویات روده، آسیب مخاطی ناشی از کوکسیدیوز و برهم خوردن تعادل میکروبیوتا همراه شود. در چنین شرایطی، محیط روده برای تکثیر بیش از حد C. perfringens و تولید فاکتورهای بیماری ‌زا مساعدتر می ‌شود. از سوی دیگر، توانایی این باکتری در تشکیل هاگ ‌های مقاوم باعث می‌ شود کنترل آلودگی محیطی، مدیریت بستر، بهداشت سالن و کاهش بار میکروبی خوراک، بخش مهمی از برنامه پیشگیری از آنتریت نکروتیک باشد.

چرا کوکسیدیوز مهم ‌ترین عامل مستعدکننده است؟

کوکسیدیوز، به‌ویژه در اثر گونه‌ های انگل آیمریا، با تخریب مخاط روده و افزایش تولید مخاط، محیطی مناسب ‌تر برای کلونیزاسیون و تکثیر C. perfringens ایجاد می‌ کند. در چنین شرایطی، مواد مغذی بیشتری در دسترس باکتری قرار می ‌گیرد و روده نیز توانایی کمتری برای حفظ سد دفاعی خود دارد. به همین دلیل، کنترل کوکسیدیوز نه فقط برای پیشگیری از آسیب مستقیم آیمریا، بلکه برای کاهش خطر آنتریت نکروتیک نیز ضروری است. در عمل، هر برنامه موفق کنترل NE باید در کنار مدیریت کلستریدیوم، بر کنترل کوکسیدیوز نیز تکیه داشته باشد.

مقالات مروری تأکید می‌کنند که کوکسیدیوز با دو مکانیسم اصلی خطر NE را بالا می ‌برد: نخست، تخریب اپیتلیوم و نشت پروتئین‌ های پلاسما، اسیدهای آمینه و فاکتورهای رشد به داخل لومن روده؛ دوم، تحریک تولید موکوس و افزایش بستر غذایی برای باکتری ‌های موکولیتیک مانند C. perfringens. در این شرایط، باکتری هم منبع غذایی بیشتری در اختیار دارد و هم سد مخاطی روده ضعیف ‌تر شده است .

در مدل‌ های چالشی، هم ‌زمانی آسیب آیمریا با چالش کلستریدیوم باعث افزایش ضایعات نکروتیک و تلفات می ‌شود. از نگاه کاربردی، این یعنی برنامه کنترل کوکسیدیوز، کیفیت واکسیناسیون، یکنواختی دریافت واکسن، مدیریت رطوبت بستر و کنترل بازچرخش اووسیست ‌ها، مستقیماً بر ریسک آنتریت نکروتیک اثر دارد.

کوکسیدیوز در طیور و راههای پیشگیری و درمان آن

پاتوژنز؛ بیماری چگونه پیشرفت می کند؟

آنتریت نکروتیک زمانی شروع می‌ شود که تعادل روده به هم می ‌خورد. در این مرحله، تعداد باکتری ‌های مفید کاهش یافته و C. perfringens فرصت پیدا می‌ کند تا در روده کوچک تکثیر شود و سموم خارج‌ سلولی خود را تولید کند. این سموم به سلول ‌های اپیتلیال آسیب می ‌زنند، پرزهای روده را تخریب می‌ کنند و یکپارچگی سد روده را از بین می ‌برند. در سطح بافتی، کوتاه ‌شدن پرزهای روده و برهم خوردن نسبت ارتفاع ویلی به عمق کریپت از نشانه ‌های مهم آسیب مخاطی در آنتریت نکروتیک هستند. در بسیاری از موارد، افزایش عمق کریپت بیشتر نشان ‌دهنده افزایش سرعت نوسازی و تکثیر سلول ‌های اپیتلیال در پاسخ به التهاب و تخریب بافتی است، نه الزاماً بهبود واقعی مورفولوژی روده. بنابراین شاخص مهم ‌تر، حفظ ارتفاع مناسب ویلی، کنترل التهاب و بهبود نسبت ویلی به کریپت است.

 هم‌ زمان، اتصالات محکم بین سلول ‌های اپیتلیال نیز تحت فشار قرار می ‌گیرند. در پاسخ به این آسیب، بدن برخی پروتئین ‌های حفاظتی مانند ZO-1 و Claudin-1 را افزایش می ‌دهد تا ورود بیشتر پاتوژن را محدود کند؛ با این حال، این پاسخ جبرانی همیشه برای جلوگیری از پیشرفت بیماری کافی نیست. وقتی سد روده ‌ای آسیب می ‌بیند، جذب مواد مغذی مختل می ‌شود و شاخص­هایی مانند سطح گلوکز، کلسیم، فسفر و اسیداوریک خون کاهش می ‌یابند یا دچار تغییر می ‌شوند. این تغییرات نشان می ‌دهد که NE فقط یک بیماری موضعی روده ‌ای نیست، بلکه بر متابولیسم عمومی بدن نیز اثر می ‌گذارد.

در توضیح پاتوژنز، مقالات جدید مسیر بیماری را فقط «رشد بیش از حد باکتری» نمی ‌دانند؛ بلکه آن را نتیجه چند مرحله هم ‌زمان شامل کلونیزاسیون سطح مخاط، تخریب لایه موکوس، کسب مواد مغذی از بافت میزبان، فرار نسبی از دفاع ایمنی، تولید سموم و آسیب مستقیم به اپیتلیوم معرفی می ‌کنند. C. perfringens برای رشد به منابع آماده مواد مغذی وابسته است و وقتی پروتئین هضم‌نشده، موکوس زیاد یا بافت آسیب‌دیده در روده وجود داشته باشد، مزیت رقابتی بیشتری پیدا می ‌کند.

سامانه دو جزئی تنظیم بیان ژن  VirS–VirR در C. perfringens می ‌تواند بیان برخی عوامل بیماری ‌زایی مانند NetB، آنزیم ‌های تخریب‌کننده بافت، سیالیدازها و ژن ‌های مرتبط با متابولیسم انرژی را تنظیم کند. به بیان ساده ‌تر، وقتی شرایط روده برای باکتری مناسب شود، باکتری فقط تکثیر نمی ‌شود؛ بلکه ابزارهای تهاجمی بیشتری برای تخریب بافت و تثبیت خود در روده فعال می کند.

چرا برخی سویه ‌های Clostridium perfringens باعث آنتریت نکروتیک می ‌شوند؟

در میان فاکتورهای بیماری ‌زای Clostridium perfringens، سم NetB اهمیت ویژه‌ای دارد. NetB یک توکسین منفذساز است که توسط برخی سویه ‌های بیماری ‌زای این باکتری تولید می ‌شود و با ضایعات آنتریت نکروتیک در طیور ارتباط نزدیکی دارد. این سم با اتصال به غشای سلول ‌های روده ‌ای، منافذ ریزی در غشا ایجاد می‌ کند؛ در نتیجه ورود و خروج یون‌ ها مختل شده، تعادل اسمزی سلول به هم می ‌ریزد و سلول ‌های اپیتلیال دچار آسیب و مرگ می ‌شوند. با این حال، وجود NetB به ‌تنهایی برای ایجاد بیماری کافی نیست و بروز آنتریت نکروتیک معمولاً به حضور هم‌ زمان عوامل مستعدکننده ‌ای مانند کوکسیدیوز، آسیب مخاطی، دیس‌بیوزیس و افزایش مواد مغذی هضم‌نشده در روده وابسته است.

تغییرات میکروبیوتای روده در NE

یکی از مهم ‌ترین پیامدهای آنتریت نکروتیک، برهم خوردن ساختار میکروبیوتای روده است. در شرایط سالم، تعادل میان باکتری ‌های مفید و فرصت ‌طلب به حفظ هموستاز روده، تولید اسیدهای چرب کوتاه‌زنجیر، تقویت ایمنی و بهبود جذب مواد مغذی کمک می‌کند. اما در NE این تعادل به ‌هم می ‌خورد و تنوع میکروبی کاهش می ‌یابد. در بسیاری از مطالعات، فراوانی باکتری ‌های مفید مانند Lactobacillales و برخی تولیدکنندگان SCFA کاهش یافته و در مقابل، گروه ‌هایی مانند Enterobacteriaceae افزایش پیدا کرده ‌اند. کاهش تولید اسیدهای چرب کوتاه ‌زنجیر، به‌ ویژه اسید بوتیریک، به معنای تضعیف بیشتر سلامت اپیتلیوم و کاهش توان دفاعی روده است. از سوی دیگر، تغییرات میکروبیوتا فقط یک نشانه جانبی نیست؛ بلکه می‌ تواند خود به ‌عنوان یکی از عوامل پیش ‌برنده بیماری عمل کند. هرچه تنوع میکروبی کمتر باشد، احتمال غلبه پاتوژن‌ ها و شدت آسیب روده ‌ای بیشتر می ‌شود.

در مطالعات چالشی، تغییر میکروبیوتا بسته به نوع عامل مستعدکننده متفاوت است. برای مثال، استفاده از منابعی مانند پودر ماهی یا عفونت آیمریا می ‌تواند ترکیب لاکتوباسیل‌ ها و سایر جمعیت ‌های میکروبی را تغییر دهد. بنابراین در تحلیل NE نباید فقط به شمارش کلستریدیوم توجه کرد؛ بلکه باید دید آیا اکوسیستم روده هنوز توان رقابت، تولید متابولیت‌ های مفید و حفظ سد مخاطی را دارد یا خیر .

نکته کاربردی این است که افزودنی ‌های سلامت روده زمانی مؤثرترند که به بازسازی «اکوسیستم» کمک کنند؛ یعنی هم رشد پاتوژن را محدود کنند، هم باکتری ‌های مفید را پشتیبانی کنند، هم تولید اسیدهای چرب کوتاه‌زنجیر مانند اسید بوتیریک را افزایش دهند و هم عملکرد سد اپیتلیال را تقویت نمایند.

سلامت روده و نقش آن در افزایش بازدهی تولید تخم مرغ

پیامدهای عملکردی NE برای گله

نتیجه نهایی NE برای واحد پرورش، افت رشد، افزایش ضریب تبدیل خوراک، کاهش یکنواختی گله و بالا رفتن هزینه ‌های درمان و مدیریت است. در گله‌ هایی که NE در آن ‌ها رخ می ‌دهد، حتی اگر تلفات بالا نباشد، افت پنهان عملکرد می ‌تواند سودآوری را به ‌طور جدی کاهش دهد.

به همین دلیل، آنتریت نکروتیک را باید یک بیماری اقتصادی-تولیدی دانست، نه صرفاً یک مشکل عفونی. هر درصد کاهش در سلامت روده، می ‌تواند به معنی کاهش بازده خوراک و افزایش هزینه تمام‌ شده تولید باشد.

فرم حاد NE معمولاً با افزایش ناگهانی تلفات، کاهش مصرف خوراک، اسهال، دهیدراتاسیون و پرهای ژولیده همراه است؛ اما فرم تحت‌ بالینی از نظر تشخیص دشوارتر است، چون ممکن است تلفات واضحی دیده نشود و تنها نشانه ‌ها، افت وزن‌گیری، افزایش FCR، کاهش یکنواختی و کاهش بازده هضم باشند. در کشتارگاه نیز افزایش حذف لاشه و یا کبد به ‌دلیل کلانژیو‌هپاتیت (Cholangiohepatitis) می ‌تواند یکی از پیامدهای اقتصادی بیماری باشد.

راهکارهای نوین کنترل و پیشگیری آنتریت نکروتیک

کنترل موفق آنتریت نکروتیک نیازمند یک رویکرد چندلایه است. در گام نخست، باید عوامل مستعدکننده بیماری مانند کوکسیدیوز، کیفیت پایین بستر، تراکم بالا، مدیریت نامناسب سالن و خوراک نامتعادل کنترل شوند. در گام بعد، لازم است با استفاده از راهکارهای تغذیه ‌ای و افزودنی ‌های هدفمند، محیط روده به سمت تعادل میکروبی، پایداری سد مخاطی و بهبود هضم خوراک هدایت شود. در این میان، پروبیوتیک ‌ها جایگاه ویژه ‌ای دارند. سویه ‌هایی مانند Lactobacillus می‌ توانند از طریق رقابت با پاتوژن ‌ها برای جایگاه اتصال و مواد مغذی، تولید ترکیبات ضدباکتری، تقویت تولید موسین، بهبود اتصالات محکم اپیتلیوم و تعدیل پاسخ ایمنی مخاطی، به حفظ سلامت روده کمک کنند. به‌ طور خاص، Lactobacillus reuteri با تحریک مسیرهایی مانند R-spondin و تقویت بازسازی سلول ‌های اپیتلیال، می ‌تواند در ترمیم آسیب ‌های مخاطی نقش داشته باشد.

پری‌ بیوتیک‌ ها و سین ‌بیوتیک ‌ها نیز با حمایت از رشد باکتری ‌های مفید و افزایش تولید متابولیت ‌هایی مانند اسیدهای چرب کوتاه‌زنجیر، به ‌ویژه اسید بوتیریک، محیط روده را به سمت پایداری بیشتر هدایت می‌ کنند. برای مثال، اینولین به‌عنوان یک پری ‌بیوتیک می ‌تواند با تقویت کلونیزاسیون باکتری ‌های سودمند و افزایش تولید متابولیت ‌های مفید، در بهبود شرایط روده ‌ای مؤثر باشد.

پری بیوتیک، پروبیوتیک، سین بیوتیک، پارابیوتیک و پست بیوتیک در طیور و عملکردهای آن ها

پست ‌بیوتیک ‌ها نیز به ‌عنوان نسل جدیدتر مداخلات سلامت روده، مورد توجه قرار گرفته‌ اند. این ترکیبات که از متابولیت ‌ها و اجزای حاصل از پروبیوتیک‌ ها تشکیل شده ‌اند، معمولاً پایداری بیشتری در برابر حرارت و شرایط گوارشی دارند و می ‌توانند از طریق تعدیل محیط روده، کاهش pH و محدود کردن رشد پاتوژن ‌ها، اثرات حمایتی بر سلامت دستگاه گوارش داشته باشند.

در کنار این راهکارها، اسیدهای آلی، آنزیم ‌های خوراکی، فیتوبیوتیک ‌ها، ترکیبات بوتیراتی و لیپیدهای عملکردی نیز می ‌توانند بخشی از برنامه کنترل آنتریت نکروتیک باشند. اسیدهای آلی و اسیدهای چرب زنجیره کوتاه یا متوسط می ‌توانند با کاهش pH، نفوذ به سلول باکتری و اختلال در هموستاز داخلی پاتوژن، رشد Clostridium perfringens را محدود کنند. آنزیم ‌های خوراکی نیز با کاهش ویسکوزیته روده، بهبود هضم مواد مغذی و کاهش ورود مواد هضم ‌نشده به بخش‌ های انتهایی روده، بستر رشد باکتری‌ های فرصت ‌طلب را محدود می‌کنند.

مرورهای تغذیه ‌ای جدید نشان می ‌دهند که هیچ افزودنی به ‌تنهایی نمی‌ تواند در تمام شرایط جایگزین کامل آنتی ‌بیوتیک ‌ها باشد. راهکار مطمئن ‌تر، استفاده از ترکیب چند ابزار مکمل است؛ از جمله مدیریت دقیق کوکسیدیوز و بستر، بهینه ‌سازی پروتئین و اسیدهای آمینه، استفاده از آنزیم‌ ها در جیره‌ های پر NSP، بهره ‌گیری هدفمند از پروبیوتیک ‌ها، پری ‌بیوتیک ‌ها، سین ‌بیوتیک ‌ها، اسیدهای آلی، فیتوبیوتیک ‌ها و ترکیبات بوتیراتی. اثربخشی هر مداخله به شدت چالش، کیفیت جیره، وضعیت بستر، مدیریت سالن و سویه ‌های درگیر Clostridium perfringens بستگی دارد.

در همین راستا، شرکت فرتاک با تولید و تأمین افزودنی ‌های تخصصی خوراک مانند اسیدیفایرها (A-CID, A-CID PLUS)، سین‌بیوتیک‌(A-PRO PLUS)، توکسین‌بایندرها (A-GUARD ECONOMY, A-GUARD, A-GUARD PLUS) و سایر ترکیبات حمایتی سلامت روده، تلاش می ‌کند بخشی از راهکار چند لایه کنترل آنتریت نکروتیک را در اختیار صنعت طیور قرار دهد. این افزودنی ‌ها زمانی بیشترین اثربخشی را دارند که در کنار مدیریت صحیح کوکسیدیوز، بهینه‌ سازی جیره، کنترل کیفیت بستر و کاهش فشار آلودگی محیطی استفاده شوند؛ رویکردی که هدف آن فقط کنترل یک باکتری نیست، بلکه بازگرداندن تعادل به اکوسیستم روده و حفظ عملکرد اقتصادی گله است.

نقش تغذیه در کاهش خطر بیماری

تغذیه، یکی از کلیدی ‌ترین ابزارها برای کنترل آنتریت نکروتیک است. جیره‌ هایی که پروتئین خام بیش از حد دارند یا هضم ‌پذیری پایینی دارند، می‌ توانند مقدار بیشتری پروتئین هضم‌ن شده را به روده خلفی (سکوم) برسانند. این پروتئین ‌ها در آنجا تخمیر شده و شرایط را برای رشد C. perfringens مساعد می ‌کنند.

از طرف دیگر، کاهش افراطی پروتئین خام نیز می ‌تواند مشکل ‌ساز باشد، چون ممکن است دریافت اسیدآمینه ترئونین را پایین بیاورد. ترئونین برای تولید موسین و حفظ لایه مخاطی روده ضروری است. بنابراین، اصل مهم در تغذیه ضد NE نه فقط کاهش پروتئین، بلکه تنظیم دقیق آن بر پایه اسیدهای آمینه قابل ‌استفاده و هضم ‌پذیری واقعی است.

همچنین استفاده از آنزیم ‌های خوراکی مناسب می ‌تواند با بهبود هضم و کاهش مواد قابل تخمیر در روده خلفی، فشار بر میکروبیوتای نامطلوب را کمتر کند. در عمل، هر چه خوراک بهتر هضم شود، خوراک کمتری برای باکتری ‌های بیماری ‌زا باقی می‌ ماند.

از نظر تغذیه ‌ای، غلات دارای پلی‌ساکاریدهای غیرنشاسته ‌ای محلول مانند گندم، جو، چاودار و یولاف می ‌توانند ویسکوزیته محتویات روده را افزایش دهند. افزایش ویسکوزیته باعث کند شدن عبور خوراک، کاهش تماس آنزیم با سوبسترا، افت هضم اسیدهای آمینه و چربی و ورود مواد هضم‌نشده به بخش ‌های انتهایی روده می ‌شود؛ این مواد برای رشد میکروب ‌های فرصت‌طلب، به‌ ویژه C. perfringens، بستر مناسبی فراهم می ‌کنند. استفاده از آنزیم ‌هایی مانند زایلاناز و بتاگلوکاناز، در جیره ‌های پرNSP، می ‌تواند بخشی از این ریسک را کاهش دهد.

بررسی عوامل ضدتغذیه ای خوراک دام و طیور

منبع پروتئین نیز به ‌اندازه سطح پروتئین مهم است. منابع پروتئینی با هضم ‌پذیری پایین یا مصرف زیاد منابع حیوانی مانند پودر ماهی و پودر گوشت، می‌ توانند پروتئین هضم ‌نشده بیشتری را به روده برسانند. تجزیه این مواد به آمونیاک و آمین‌ها، pH روده را به سمت شرایط مناسب ‌تر برای کلستریدیوم می ‌برد. از طرف دیگر، بالانس دقیق اسیدهای آمینه، به‌ویژه متیونین، گلیسین و ترئونین، باید به‌گونه ‌ای باشد که هم نیاز رشد تأمین شود و هم پروتئین اضافه وارد روده خلفی نشود.

در منابع علمی، نقش برخی مواد معدنی در تشدید یا تعدیل آنتریت نکروتیک نیز مطرح شده است. سم آلفا یا  Alpha-toxin برای فعالیت آنزیمی خود به عنصر روی وابسته است و اتصال این توکسین به غشای سلول می ‌تواند تحت تأثیر کلسیم قرار گیرد. از طرف دیگر، افزایش بیش از حد سطح کلسیم در جیره ممکن است pH روده را تغییر دهد و شرایط را برای رشد Clostridium perfringens مساعدتر کند. بنابراین در فرمولاسیون جیره، هدف نباید حذف مواد معدنی باشد؛ بلکه باید به سمت بهینه ‌سازی دقیق مواد مغذی حرکت کرد. این بهینه ‌سازی شامل پرهیز از مصرف بیش از نیاز، تنظیم سطح کلسیم و فسفر، استفاده صحیح از فیتاز و انتخاب منابع معدنی مناسب بر اساس مرحله رشد پرنده و فرمول واقعی جیره است.