راهکارهای کاهش آسیت در مرغداری
آسیت اولین بار در دههی 1970 در جوجههای گوشتی پرورش یافته در ارتفاعات آندین (منطقه ای با ارتفاع بالا در کشورهایی نظیر بولیوی، کلمبیا، ونزوئلا، اکوادور، پرو، آرژانتین و شیلی) و سپس در آفریقای جنوبی مشاهده شد. از آغاز دههی 1990 میلادی و به دنبال بهبود سرعت رشد جوجه ها بهدلیل انتخاب ژنتیکی، آسیت در جوجههای پرورش یافته در ارتفاعات پایین نیز مشاهده شد، بهویژه جوجههای پرورش یافته در دمای پایین و یا تغذیه شده با جیرهی پلت پرانرژی..
عارضه ی آسیت در طیور یک اختلال متابولیکی قلبی- عروقی است که با تجمع مایعات در محوطهی بطنی و اطراف قلب قابل شناسایی است. سرعت رشد بالا در جوجه های گوشتی امروزی سبب افزایش نیاز به اکسیژن شده که دلیل آن افزایش نرخ متابولیکی در این جوجهها میباشد. همچنین افزایش سرعت رشد باعث کاهش اندازهی نسبی قلب و ششها شده است که این امر نیز ظرفیت قلبی-عروقی را محدود میکند. بنابراین، جوجههای گوشتی اصلاح نژاد شده امروزی به خصوص جوجههای گوشتی نر، نسبت به عارضه ی آسیت حساستر هستند در سال 2008 بررسی ها میزان خسارت ناشی از آسیت در سراسر دنیا را سالانه یک میلیارد دلار آمریکا برآورد کردند. این خسارت از کاهش ضریب تبدیل گله، افزایش تلفات به ویژه تلفات پرندگان سنگینتر گله، افزایش تلفات در هنگام حمل و نقل پرندگان به کشتارگاه، و افزایش امحای لاشه ها در هنگام فرآوری در کشتارگاه نشات میگیرد.
آسیب شناسی آسیت
همان گونه که مشخص شده است، قبل از اینکه پرنده علائم مشخص و بارز آسیت (افزایش فشار خون ریوی شامل ادم عمومی، عارضهی آب آوردگی پری کاردیوم، هیپرتروفی و گشاد شدن قلب خصوصا بطن راست) را نشان دهد، تغییرات مشخص خونی و آناتومیکی در بدن اتفاق میافتد.
هماتوکریت، هموگلوبین و تعداد گلبولهای قرمز بهطور قابل ملاحظهای در پرندگان درگیر با آسیت افزایش مییابد. پیشنهاد شده است که اریتروپویهسیز عامل اصلی افزایش سطح هماتوکریت است. در حقیقت، کمبود اکسیژن در پرندگان سبب تحریک کلیهها برای تولید اریتروپویتین میشود که تولید گلبول قرمز را در مغز استخوان تحریک میکند.
این امر منجر به افزایش مقدار هماتوکریت شده که به افزایش ویسکوزیته ی خون منجر میشود. در مطالعه های بر روی جوجه های گوشتی شش سویه ی تجارتی مختلف نشان داده شد که ارتباط قابل توجهی بین سطح هورمونهای تیروئیدی سرم و حساسیت نسبت به آسیت در جوجه های گوشتی وجود دارد.
براین اساس عنوان شده است که جوجه های گوشتی حساس به آسیت دارای متابولیسم هورمونهای تیروئیدی تغییر یافته هستند. تاثیر هورمونهای تیروئیدی بر فعالیت دستگاه گوارش ممکن است مکانیسم دیگری برای وقوع پایینتر آسیت در جوجههای گوشتی پرورش یافته در دمای پایین باشد. پیشنهاد شده است که فاکتورهایی در آمنیون یا زرده فعالیت نموی رودهها را تحت تاثیر قرار میدهند. دستگاه گوارش مقدار بسیار زیادی اکسیژن نیاز دارد، و نشان داده شده است که نمو دستگاه گوارش در جوجه های گوشتی تجاری که در معرض هیپوکسمیا بودند کاهش یافت.
میزان نیاز اکسیژنی دستگاه گوارش طیور مشخص نیست. در سایر گونه های تک معدهای مثل خوک، دستگاه گوارش با وجود درصد وزنی کم (حدود 5 درصد) 25 درصد نیاز اکسیژنی حیوان را به خود اختصاص میدهد. هر گونه تغییر در الگوی فلور میکروبی دستگاه گوارش منجر به افزایش هزینه های مربوط به انرژی و پروتئین مصرفی شده و در نهایت نیاز اکسیژنی پرنده را افزایش میدهد. لذا توجه به ایجاد الگوی مناسب فلور در دستگاه گوارش میتواند از طریق بهبود سیستم ایمنی و کاهش هزینه های مربوط به تامین اکسیژن در کاهش عوارض مرتبط با آسیت موثر باشد.
در بعضی از شرایط خاص از جمله هنگام کمبود اکسیژن، افزایش فعالیت هورمون های تیروئیدی و متابولیکی و کاهش میزان آنتی اکسیدان های سلولی، میزان تولید رادیکالها به شدت افزایش مییابد. نهایتا رادیکالهای آزاد و دیگر ذرات فعال اکسیژن بر اثر پراکسیداسیون مولکولهای چربی موجود در غشاهای سلول و اندامکهای مهم داخل سلول بافتهای حیاتی بدن مانند قلب، ریه، کبد و سلولهای اندوتلیال عروق، سبب تخریب غشاهای آنها و نشت مایعات به خارج سلول میشوند، که این روند در فرآیند ایجاد آسیت از اهمیت به سزایی برخوردار میباشد. بنابراین تغییر وضعیتهای آنتی اکسیدانی جوجه های گوشتی در طول پیشرفت آسیت که از طریق افزایش در نشانگرهای رادیکالهای آزاد در بافت آسیب دیده تشخص داده میشود، استرس اکسیداتیو را در طول آسیت نشان میدهد.
اثر پریبیوتیک ها بر کاهش آسیت
سولیس دلاس سانتوس و همکاران در سال 2005 اثر استفاده از پری بیوتیک را بر بهبود آسیت در پرندگانی که آسیت در آنها القاء شده بود را مورد بررسی قرار دادند. نتایج آنها نشان داد استفاده از پری بیوتیک درصد تلفات ناشی از آسیت را به میزان 24 درصد کاهش داد.
عوامل ایجاد کنندهی آسیت
به طور سنتی، ژنتیک دلیل اصلی آسیت در پرندگان شناخته شده است. با این حال، شرکتهای اصلاحکننده، مقاومت ژنتیکی پرنده را در برابر این سندرم بهبود بخشیدهاند. در واقع، تعداد قابل توجهی از وقوع آسیت توسط عوامل میکروبی (مانند ای. کلای، سالمونلا و آسپرژیلوس)، عوامل محیطی و تغذیهای ایجاد میشود. با بهبود مقاومت ژنتیکی به بیماری، تعداد قابل توجهی از سندرم آسیت در گله های گوشتی احتمالا توسط میکروارگانیسمها ایجاد میشود.
اسیدی فایرها در حیوانات مدرن به عنوان جایگزینی کارآمد برای آنتی بیوتیکها توجه زیادی را به خود جلب کرده اند. نشان داده شده است که اسیدی شدن جیره با اسیدهای آلی با جلوگیری از تخریب میکروبی و قارچی خوراک و آب به بهداشت محیط کمک میکنند.
علاوه بر این، مکمل کردن جیره با اسیدی فایرها باعث کاهش بروز آلودگی باکتریهای بیماری زا در دستگاه گوارش شده و در نتیجه عملکرد رشد و وضعیت سلامت حیوانات را بهبود میبخشد. همچنین ثابت شده است که اسیدی فایرها با موفقیت در برابر پاتوژنهای دستگاه گوارش مبارزه میکنند. با نتایج امیدوارکننده در کاهش آسیت در جوجه های گوشتی، کاربرد اسیدی فایرها را میتوان بیشتر گسترش داد (اوربایتیت، 2009). سایر علل آسیت عبارتند از آسیب کبدی (ناشی از کلستریدیوم پرفرنجنس)، بیماری التهابی یا دژنراتیو میوکارد و یا دریچه ها، و بیماری مادرزادی قلبی (کان، 2005).
علاوه بر این، توجه به این نکته مهم است که عوامل درونی و بیرونی متعددی میتوانند باعث ایجاد سندرم آسیت در جوجه های گوشتی شوند. هیپوکسی، دما و وجود باکتری های بیماری زا به عنوان شایع ترین علل بیرونی توصیف شده اند (ورمقانی، 2013).
درمان آسیت
اول، درک علل زمینهای بروز آسیت در مرغداری بسیار مهم است. در مورد آسیت ناشی از ژنتیک، محدودیت خوراک ممکن است اثر بیماری را کاهش دهد. پرندگان با رشد کندتر نیاز به اکسیژن را کاهش داده و به اندامهای قلبی ریوی (قلب و ریهها) اجازه میدهند تا با نیازهای اکسیژن پرندگان سازگاری داشته باشند. با این حال، کاهش مصرف خوراک جوجه های گوشتی باعث کاهش عملکرد رشد میشود. در مورد آسیت ناشی از میکروارگانیسمها، مطالعات اخیر با اسیدی فایرها نتایج امیدوارکنندهای را نشان داده است. البته شیوه های مدیریت بهینه نیز بسیار مهم است (اوربایتیت، 2009).
پیشگیری از آسیت
تاکنون راهکارهای زیادی از جمله راهکارهای مدیریتی، راهکارهای تغذیهای و انتخاب ژنتیکی برای مقابله با وقوع آسیت پیشنهاد شده است (کاهانر، 2011؛ خواجعلی و وایدمن، 2015).
راهکار مدیریتی
برنامه های مدیریتی به منظور کاهش یا پیشگیری از تلفات آسیت شامل:
1) افزایش دمای سالن که سبب افزایش هزینه های سوخت و عایق سازی میشود و
2) کاهش سرعت رشد و در نتیجه کاهش نرخ متابولیک و نیاز به اکسیژن میباشند. مورد اخیر با محدودیت خوراک قابل دستیابی است که از طریق محدود کردن مصرف خوراک روزانه، کاهش ساعات روشنایی به منظور کاهش مصرف خوراک روزانه و یا تغذیه ی جیره های آردی کم انرژی جهت کاهش میزان انرژی دریافتی پرنده صورت میگیرد (کاهانر، 2011). با این وجود، تمام راهکارهای مدیریتی پیشنهاد شده تا کنون بازدهی پرورش جوجه های گوشتی را بهطور منفی تحت تاثیر قرار داده است (کاهانر، 2011).
راهکار تغذیهای
تاکنون راهکارهای تغذیهای متعددی برای مقابله با وقوع آسیت پیشنهاد شده است که شامل محدود کردن خوراک، تغذیه پریبیوتیک، کلنبوترول ، کوآنزیم Q10 و بیکربنات سدیم در آب آشامیدنی میباشند. با این وجود، یافتن راهکاری عملی جهت کاهش تلفات ناشی از آسیت هنوز یک چالش بزرگ در صنعت پرورش جوجه های گوشتی است (خواجعلی و وایدمن، 2015).
اسیدیفایر ها نیز به علل متفاوتی می توانند با کاهش فعالیت باکتری های گرم منفی در روده پرنده موجب کاهش آسیت شوند.
مطلب پیشنهادی: کاهش آسیت با اسیدیفایر
کنترل آسیت
کاهش نیاز به اکسیژن متابولیکی پرندگان با کاهش رشد یا کاهش تراکم غذا یا در دسترس بودن می تواند از آسیت ناشی از سندرم فشار خون ریوی جلوگیری کند. دمای محیط، رطوبت و حرکت هوا باید کنترل شود تا از از دست دادن بیش از حد گرمای بدن به ویژه در اوایل دورهی نوزادی جلوگیری شود. حتی قرار گرفتن کوتاه مدت در معرض استرس سرما در هفتههای اول زندگی گلهها را مستعد این وضعیت میکند. آسیت ناشی از عوامل دیگر (مانند سدیم، آسیب ریه، آسیب کبد و غیره) را میتوان با اجتناب از عوامل ایجاد کننده ی درگیری پیشگیری کرد. ارتفاع بیش از 900 متر برای جوجه های گوشتی رضایت بخش نیست و رشد آن باید کاهش یابد تا از مرگ و میر جلوگیری شو. مراقبت بیشتر برای جلوگیری از سرمازدگی نیز در ارتفاعات بالاتر ضروری است. تحقیقات نشان داده است که جوجه های گوشتی را میتوان از نظر ژنتیکی هم برای مقاومت و هم استعداد ابتلا به سندرم فشار خون ریوی و آسیت مرتبط انتخاب کرد.
حفره شکمی باز شده جوجه گوشتی آسیتی که فراوانی مایع آسیتی را نشان می دهد.
مطالعات صورت گرفته در مورد کاهش آسیت
در حال حاضر، بسیاری از آثار علمی تاثیر اسیدهای آلی را به عنوان اسیدیکننده آب آشامیدنی در تولید جوجههای گوشتی نشان دادهاند، اگرچه نتایج به دلیل عوامل متعددی از جمله محیط، خوشخوراکی خوراک، ظرفیت بافری جیره، غلظت اسید آلی مورد استفاده، مدیریت، سلامت روده، وجود سایر ترکیبات ضد میکروبی، pH آب بیان ژنتیکی طیور، متفاوت است و بسیاری از پرورش دهندگان به استفاده ی مکرر از این اسیدهای آلی (عمدتا اسید استیک) در آب آشامیدنی، عمدتا در شرایط استرس زا، با هدف کاهش کلونیزاسیون باکتریهای بیماری زای روده و ترویج طرد رقابتی ادامه میدهند.
اثر آب در ابتلا به آسیت
محققان در سال 2020 گزارش دادهاند که اگرچه آب آشامیدنی قلیایی ایمنی هومورال را تضعیف میکند و پتانسیل ژنتیکی جوجههای گوشتی را محدود میکند، ولی سیستم ایمنی از آب اسیدی سود میبرد زیرا pH طبیعی ماده را تقلید میکند.
با این حال، استفاده از اسیدیکنندهها و قلیاییکنندهها در آب آشامیدنی نیز تاثیر مستقیمی بر سایر شاخصهای کیفیت آب دارد. از این نظر، آب آشامیدنی جوجه های گوشتی نباید حاوی مقادیر بیش از حد مواد معدنی باشد. در مطالعه ی مارتینز و همکاران در سال 2021، از 1% بی کربنات سدیم برای قلیایی کردن آب آشامیدنی استفاده شد و نتیجه گرفتند که سطح بیش از حد سدیم در خوراک یا آب، حجم خون را افزایش میدهد، که نیاز به کار قلبی بیشتری در جوجه های گوشتی دارد.
افزایش جریان خون یا افزایش مقاومت در برابر جریان در ریه ها منجر به هیپرتروفی بطن راست، افزایش فشار وریدی و آسیت میشود. لن و همکاران در سال 2002، از دست دادن کل کلر باقیمانده زمانی که آب دارای pH کمتر از 5/2 و بیشتر از 9 بود را مشاهده کردند. لازم به ذکر است که افزودن اسید استیک و بی کربنات سدیم در آب آشامیدنی تاثیری بر دمای آب، کدورت، کلیفرم کل و کلیفرم های مدفوعی نداشت.
سید و دونینگ در سال 2015 بیان کردند که تعادل بهینه ی الکترولیتها در فرمولاسیون جیره و آب آشامیدنی جوجه های گوشتی، احتباس خون و مایعات را تنظیم میکند. بنابراین، سدیم اضافی در جیره یا آب آشامیدنی باعث هایپرناترمی میشود که باعث افزایش احتباس مایعات، جریان خون، مقاومت در برابر جریان و مصرف آب برای تعادل مایعات میشود. محققان در سال 2007 عنوان کردند که افزایش غلظت سدیم در آب باعث افزایش حجم خارج سلولی میشود و باعث از دست رفتن آب داخل سلولی میگردد که با افزایش مصرف مایعات جبران خواهد شد. کالبد گشایی های انجام شده بر روی جوجه های گوشتی (10 روزه) مصرف کنندهی آب قلیایی شده با بیکربنات سدیم، شواهدی از تجمع آب در ناحیهی شکم (آسیت) در 100% حیوانات نشان داد.
میزان بالای TDS سبب بروز آسیت در جوجه های گوشتی میشود، سندرومی که با نارسایی احتقانی بطن راست قلب، با فشار خون وریدی هیدرواستاتیک عمومی، هیپرتروفی قلب و ادم مشخص میشود. غلظت سدیم بالاتر از ppm4000 باعث ایجاد سمیت، سندرم آسیت و کاردیومگالی میشود که علامت اخیر ناشی از تضعیف قلب، اتساع و هیپرتروفی است.
راهبردهای متعددی مانند محدودیت جیرههای ابتدایی، تراکم کمتر جیره، محدودیت زمان دسترسی به غذا و اصلاح رشد جوجه ها، برای کاهش بروز آسیت و بهبود رشد اندامهای داخلی و تولید دام پیشنهاد شده اند. تحقیقات نشان داده اند اسیدهای آلی از نظر آماری وزن نسبی کبد را در جوجههای گوشتی تغییر میدهند. همچنین سندرم آسیت وزن نسبی و فعالیت بورس فابریسیوس را به دلیل نارسایی احتقانی قلب کاهش میدهد. مطابق نظر مکسول و همکاران (1986) سندرم آسیت در جوجههای گوشتی جوان با افزایش هموگلوبین و هماتوکریت مشخص میشود، اگرچه بسته به عوامل محرک هتروفیلی، مونوسیتوز، لنفوسیتوز و کاهش حجم خون مشاهده میشود.
مطالعه پیشنهادی: راه های پیشگیری از آسیت
